自身炎症综合征通常是基因突变的结果，最终损害中性粒细胞、巨噬细胞和先天免疫系统的其他细胞。使用抗TNF或抗IL-1β；消炎药，如...自身炎症综合征通常是基因突变的结果，最终损害中性粒细胞、巨噬细胞和先天免疫系统的其他细胞。使用抗TNF或抗IL-1β；消炎药等消炎药通常能得到比较满意的反应，而不是给患者提供大范围的免疫抑制剂。现在，在新型冠状病毒感染后出现急性呼吸窘迫的易感个体中，通常观察到类似的不适当的先天激活。当试图反击失控的病原体监测系统时，许多人现在都在问我们如何才能做得更好。

所有这一切的问题是，人们不能简单地扳动一个大开关，立即从一种服务切换到另一种服务。新源必须以一定的精度与旧源同步。换句话说，每条线路上的相位必须同步，否则它们的波峰和波谷将以不可预测的方式推到一起，这将带来潜在的灾难性结果。另外，就像车辆的点火系统一样，主电磁阀开关本身需要其他开关才能打开，而这些开关通常需要更小的开关。免疫系统中的许多低级开关是激酶。这些基本上是最小的生物位，可以很容易地设置或删除，以控制系统的状态。

试图巧妙地对付顽固免疫系统的一种方法是使用激酶抑制剂来阻断特定的亚细胞信号转导通路。各种免疫特异性激酶的小分子抑制剂，包括JAK、IRAK4、RIPK、BTK、SYK和TPL2，现已进入临床。最近发表在《自然评论》上的一篇论文总结了免疫和炎症的治疗性激酶控制的最新技术水平。记录这个快速增殖的领域并不容易，因为据估计，我们的蛋白质组中有多达三分之一的蛋白质在许多地方被磷酸化，产生了重大影响。上述免疫相关TNF超家族本身包含19个成员，作用于约29个受体，而IL-1受体家族有10个成员。

虽然宿主免疫通常分为严格的先天免疫系统和严格的适应性免疫系统，但现实并非如此简单。简而言之，先天系统通常对病原体反应迅速且非特异性，而适应性系统则产生较慢且更特异性的反应，最终形成长期免疫记忆。从前者到后者的权力转移涉及由各种细胞因子如干扰素和白细胞介素介导的困难交接。

更好地形象化这种情况的一种方法是将身体感染视为类似于医院突然断电时发生的情况。因为许多传统的生命支持系统和其他关键仪器可能会重新启动到未充分定义的状态，所以复杂的不间断电源系统(UPS)总是处于待机状态，以防止这种情况发生。当检测到故障时，UPS必须在六十分之一秒(或欧洲的五十分之一秒)内做出响应，以从备用电池组无缝提供逆变器电源。但就像先天免疫系统一样，电池实际上只是一种暂时的权宜之计，直到一鸣惊人& mdash& mdash位于后部的专用柴油发电机& mdash& mdash你可以开始接管了。一旦上线，